前列腺增生是怎样回事?相信很多人都不是很了解,但它会对患者造成很大的不便,下面简单介绍病发缘由。
1、病发缘由
前列腺位于直肠前,形似栗子,底部紧贴膀胱颈部,包绕着后尿道。正常成年男性前列腺底部横径4cm,纵径3cm,前后径2cm,重20g,是男性最大的附属性腺。它分泌1种乳白色浆性液体,是精液的组成部份,内含有钠、钾、钙、氯、锌、镁、碳酸氢钠、柠檬酸盐、蛋白质和淀粉,还有酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原。当前列腺产生癌变,它们在血清中含量则明显上升。前列腺分泌液为碱性液体,使精液pH值达7.3。可缓冲阴道酸性环境,适合精子的生存和活动,有益于受孕。
前列腺大小随年龄变化,幼儿时极小,腺组织不发达,主要由平滑肌及结缔组织构成;成熟期前列腺急剧增长,特别是腺组织;到老年又逐渐退化,腺组织萎缩。老年人产生前列腺增生则是病理现象。
前列腺可分为5叶,即前叶、中叶、后叶和两侧叶。和前列腺增生症关系密切的是中叶和两侧叶。中叶增生常突入膀胱颈部,阻塞尿道内口引发排尿困难。两侧叶紧贴尿道侧壁,它的增生可以压迫、延长、扭曲尿道,导致排尿困难。因其紧贴肛提肌前面,肛指检查容易摸到,为医师提供检查和发现前列腺病变的1个途径。
目前,前列腺增生症的病因仍不10分明了。概括地说,老年男性体内性激素,包括雄性素和雌性激素代谢失平衡是致使前列腺良性增生的病因。但具体环节和机制,虽经多年基础和临床研究,目前仍不10分明确,前列腺增生是怎么回事呢。之前有人(Carleton)认为前列腺肥大与过度的性生活,情欲放纵,生活涣散,后尿道炎症未能完全医治,尿道阻塞及睾丸功能异常有关。现在看来很难说有何关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描述成为ldquo;肌瘤rdquo;或ldquo;腺瘤rdquo;,用新生物的学说来解释前列腺肥大,以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出异议,认为新生物是组织的异常肿块,生长迅速且无规律;而增生则是组织细胞的肥大,常以补偿同类组织的损失,或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体,都可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说,感染学说,新陈代谢及营养条件学说,前列腺增生是怎么回事呢,均难以说明问题之实质,比较能够说明问题的还是内分泌学说。
内分泌学说,很早之前就有人视察到前列腺的发育与睾丸关系密切,前列腺增生是怎么回事呢。切除两侧睾丸,可以使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏,前列腺亦停止发育。大量利用女性素,可以使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱,但迄今仍缺少化验数据以说明此1问题。对内分泌紊乱的细节,理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025~1.6mu;g%之间。在30~80岁进程中,此数值逐步减少(Finkelstein1961)。另外测定尿内17酮醇排出量,50~70岁仅为男性青年排出量的40~55%(MacDonald1962)。但测定患者男性激素之含量,所得结果甚不1致,有者低,有者高,有的没有变化。Lacssagne(1933)曾认为雌性激素多是前列腺肥大的病因,前列腺增生是怎么回事呢。前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等ldquo;髓质部rdquo;而不使髓质部退化;而ldquo;皮质部rdquo;并没有影响。Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低,从而使髓质部退化;而ldquo;皮质部rdquo;即后叶对雄性素反应阈低,故仍保持原状。男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质,并受垂体内分泌的控制与调理,以保持其平衡关系。从医治之效果来看,女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用,则不恒定。使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症,均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系,但其具体机制仍不明确。
产生前列腺增生,1定有2个必备的条件:1是高龄,2是存在有功能的睾丸。早在90年前就有人指出被阉割的男性不会出现前列腺增生。
以上介绍了有关前列腺增生的1些病发缘由,希望对您有所帮助,如果您已患此病,请尽快去医院救治。
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