新进展前列腺增生原因探究

人的前列腺约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后1部份人趋向于萎缩，腺体体积变小，另外一部份人则可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部阻塞而出现排尿困难的相干症状，新进展前列腺增生原因探究，即前列腺增生症。　　所谓增生是指由于实质细胞数量增多而酿成的组织、器官的体积增大，是各种缘由引发的细胞有丝分裂活动增强的结果。人的前列腺亦不例外，自诞生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢;青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后1部份人趋向于萎缩，腺体体积变小，另外一部份人则可趋向于增生，腺体体积逐步增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部阻塞而出现排尿困难的相干症状，即前列腺增生症，新进展前列腺增生原因探究。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(BenignProstaticHyperplasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。

前列腺增生症是老年男性的常见病，1般在40岁后开始产生增生的病理改变，50岁后出现相干症状。

　　目前，前列腺增生症的病因仍不10分明了，但有3种理论颇值得重视：

　　(1)性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同1腺体内最早增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的产生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生产生的必要条件，其病发率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后，其实不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(DHT)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合构成复合物进入细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。

也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围构成1层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的产生发展，即前列腺增生产生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生产生的缘由。

　(2)前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的构成只产生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管构成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后构成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特点就是构成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的构成是某个前列腺间质细胞在生上进程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

(3)细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞→过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中1部份可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过量可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中1部份细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才致使了前列腺增生的构成。

　　(4)多肽类生长因子：多肽类生长因子为1类调理细胞分化、生长的多肽类物资，有研究表明多肽类生长因子可直接调理前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生产生进程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几近所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生病发中的地位正日趋遭到重视。