前列腺增生症发病原因

相信很多人了解前列腺增生，它会对患者造成很大的不便，下面为您简单介绍1下前列腺增生相干的病发缘由。

前列腺增生的病因

病因尚不太清楚，目前认为高龄和有功能的睾丸是其中最重要的病发缘由，任何可以引发前列腺间质及表皮细胞间的变化的因素，都可使前列腺细胞凋亡减少而出现增生。常见有性激素失衡，高脂肪高蛋白饮食，基因等。

前列腺增生症详细解析：

病理生理

前列腺体分为外周区、中央区、移行区和尿道周围区，前两区占90%～95%，移行区约占5%，尿道周围区小于1%。移行区是山不相连接的两叶组成，位于前列腺前括约肌的外侧面，尿道周围区位于尿道周围，2者的导管进入精阜近侧前列腺部尿道。这两个区域就是前列腺增生的部位，两侧叶增生起自移行区，中叶增生起自尿道周围区。

1.膀胱出口阻塞

前列腺增生造成膀胱出口阻塞：使后尿道受压，尿道曲折、延长、变窄造成阻塞(机械性因素)。膀胱颈、前列腺部尿道、前列腺及包膜平滑肌张力增加造成阻塞。

2.膀胱功能异常

(1)不稳定膀胱：阻塞产生后膀胱储尿期在咳嗽等引发动作刺激下，逼尿肌出现无抑制性收缩。使逼尿肌内神经变化，导致脊髓神经反射增强，出现膀胱不自主收缩的结果。临床表现尿频、尿急、急迫性尿失禁。

(2)膀胱无力：膀胱出口阻塞初期，膀胱逼尿肌代偿性肥厚，收缩力增强，保持正常排尿功能。久之膀胱逼尿肌代偿失调，前列腺增生症发病原因，逼尿肌萎缩变薄，收缩功能降落，排尿困难加重，残余尿量增加，逐渐产生慢性尿潴留。

(3)低顺应性膀胱：指膀胱在充盈进程中引发膀胱内压异常增高，这与逼尿肌受损致使膀胱舒张功能(顺应性)降落有关，延续的膀胱内高压是导致两侧上尿路扩大及肾功能侵害的重要缘由之1。

3.两侧上尿路扩大及肾功能侵害

当逼尿肌失代偿后，出现大量残余尿，和膀胱内压延续>40cmH2O2(3.92kPa)是致使两侧上尿路扩大的基本缘由。肾积水严重或持久则致使肾实质侵害，出现肾功能异常，乃至肾功能衰竭。

病发机制：

前列腺增生病发基础是有功能的睾丸和老龄缺1不可。青春期前切除睾9就不可能产生前列腺增生，人类前列腺在40岁开始有增生，50岁以上方有症状。其危险因素尚在争辩当中，如人种(如犹太人)、糖尿病、性活动强度、泌尿系感染史、低身体质量指数等。以往的BPH病发学说颇多，如新生物学说、动脉硬化学说、炎症学说、代谢性、营养性、内分泌性学说等。最近几年来随着份子细胞生物学的进展，人们对BPH病发机理有了新的认识。

1.饮食因素：在东西方人的BPH病发率有显著地区性差异。研究表明可能与饮食有关。亚洲人的饮食以低脂肪、低蛋白质及高纤维素为主，这类饮食可能含有1些化学成分，如异黄酮类化合物等可抑制BPH产生。

2.内分泌因素：性激素失衡，特别是雄性激素在BPH的病发中起重要作用，血浆中的睾酮在5α-还原酶作用下，转化为双氢睾酮(DHT)，DHT与雄激素受体结合构成DHT受体2聚体，后者能辨认并激活染色体上雄激素依赖性基因的表达与转录，从而对前列腺的增殖、分化等功能进行调理。雌激素也与BPH的产生有关，中年以后由于睾丸、肾上腺的性激素合成代谢失常，致使血中雄雌激素比例失调，引发前列腺的病理改变。

3.多肽类生长因子，如bFlGF、EGF(表皮生长因子)、TGFα均调理前列腺增生，并受雄激素水平调理;TGFβ则抑制前列腺细胞增生，它们之间相互作用失调，前列腺增生症发病原因，可能与BPH的产生发展有关。有人发现类胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)可以刺激前列腺增生的发展。

4.增生组织中细胞间的相互作用，前列腺组织中各种细胞成分调理前列腺增殖、分化、凋亡等进程，其调控失常可能与BPH有关，其中上皮细胞与间质细胞的关系遭到广泛的关注。

5.基因的研究也愈来愈遭到重视，前列腺增生症发病原因。已证实NELL2mRNA在增生的前列腺组织中有广泛表达。

通过对前列腺增生的了解，相信大家对这个病有了初步的认识，前列腺增生症发病原因，这对我们预防前列腺增生有很大的帮助，如果已得了此病，建议尽快去正规医院医治，以避免病情恶化。